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此外，正大天晴的TQB3205同样覆盖两种状态，但作用机制迥异：通过靶向KRAS上游调控因子SOS1实现广谱抑制。SOS1作为鸟嘌呤核苷酸交换因子，催化KRAS从失活状态向激活状态转变。TQB3205通过高亲和力结合SOS1，阻断其与KRAS相互作用，从而抑制下游ERK磷酸化信号，最终遏制多种KRAS突变肿瘤细胞增殖。
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